Разработано средство иммунотерапии нейродегенеративных заболеваний (1 фото)




Уже давно известно, что причиной развития многих нейродегенеративных процессов головного мозга (в том числе и болезни Альцгеймера) является накопление белка амилоида, что вызывает формирование так называемых амилоидных бляшек и ухудшение когнитивных функций. Однако группа исследователей из Института Гладстона в ходе изучения этого процесса наткнулась не только на еще один путь формирования заболеваний, но и разработала новое средство терапии поражений головного мозга.

средство заболевание заболевания мозг болезни новый BMW Новый iPhone белки

Одним из путей формирования уже упомянутых амилоидных бляшек является повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и прохождение белка в ткани головного мозга. ГЭБ — это структура, представляющая собой физиологический барьер между кровеносной системой и ЦНС и защищающая последнюю от воздействия различных факторов.

Однако исследователи из Института Гладстона выяснили, что в через ГЭБ при нарушении его функций может проходить и другой белок — фибрин. Он играет очень важную функцию в свертывании крови, но вот присутствовать в головном мозге ему крайне нежелательно. Наличие фибрина в нервной ткани вызывает воспалительные реакции, что, как вы понимаете, лишь способствует процессам дегенерации тканей. Перед исследователями встала непростая задача: с одной стороны им нужно было не дать белку вызывать воспаление, а с другой — сохранить его свертывающую функцию.

В ходе работы эксперты разработали иммунотерапевтический препарат, который блокирует воспалительную и окислительную активность фибрина, не нарушая при этом полезные свойства белка. Далее при исследовании эффективности вещества ученые взяли 2 линии лабораторных животных, которые страдали от болезни Альцгеймера и рассеянного склероза. В обоих случаях препарат проникал в мозг и скапливался в местах отложения фибрина, что защищало от развития воспалительных и нейродегенеративных процессов.

Но и это еще не все. При введении препарата мышам с запущенной стадией болезни Альцгеймера со скоплением большого количества амилоида, клиническая картина также улучшалась и разрушение нервной ткани проходило гораздо медленнее, чем у группы животных, не получавших лечения.

Эту и другие новости вы можете обсудить в нашем чате в Телеграм.









Добавить комментарий